肾性高血压是肾病常见的并发症，肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加；肾素—血管紧张素系统作用增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。
根据前2种因素的不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
(2)肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
肾性高血压是怎样形成的?
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作者：laowang 文章来源： 本站原创 点击数： 更新时间：2007-5-21 
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 徐庆萱 副组长 | 从医45年，患者遍布全国，擅治囊性肾病，被誉为“妙手华佗”。在临床治疗中突现中医整体观念与辨证论治，宏观与微观相结合。 |
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